二氧化氮中毒：NO2为刺激性气体，对上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸，对肺组织严重刺激和腐蚀作用，导致肺水肿，从而导致中毒。

　　中毒危害

　　二氧化氮是一种棕红色有刺激性臭味的气体。主要来自于车辆废气、火力发电站和其他工业的燃料燃烧及硝酸、氮肥、炸药的工业生产过程，具有腐蚀性和生理刺激作用，呼吸系统有问题的人士如哮喘患者，较易受二氧化氮的影响。对儿童来说，可能会造成肺部发育受损。研究指出长期吸入能会导致肺部构造改变。二氧化氮是形成光化学烟雾的主要因素之一，也是酸雨的来源之一。

　　二氧化氮是一种主要的法规控制空气污染物，是形成光化学烟雾的主要因素之一，对人体健康危害很大。在北京市城近郊区，机动车是最主要的氮氧化物排放源，对大气氮氧化物浓度的贡献率高达74%。

　　二氧化氮对人体的危害很大，即使暴露于二氧化氮的时间很短，肺功能也会受到损害;如果长时间暴露于二氧化氮，呼吸道感染的机会就会增加，而且可能导致肺部永久性器质性病变。

　　儿童、老人和患呼吸系统疾病的人群受二氧化氮的影响更大。

　　污染指数 小于200时，短期接触对人体不会产生不利影响;污染指数为201-300时，儿童、老人和呼吸道疾病患者应当减少户外剧烈的锻炼活动;污染指数大于300时，儿童、老人和哮喘病等呼吸道疾病患者应当减少一切户外活动。

　　临床表现

　　1.急性中毒

　　病人

　　(1)潜伏期：接触二氧化氮后约4～6小时(个别人12小时)内仅有眼部不适及轻咳，往往被忽视。

　　(2)肺水肿期：潜伏期过后，症状突然加重，全身无力、头痛、头晕、胸憋气促、咳嗽、咯白色或血性泡沫痰，双肺大量湿性罗音。高烧寒战、意识障碍、躁动、抽搐、昏迷、血压降低、休克、死亡。

　　(3)恢复期：幸免者呈慢性恢复过程。

　　2.慢性中毒发生神经衰弱症候群，慢性支气管炎、肺纤维化。有人报道，可发生中毒性精神病、多发性神经炎等。