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一氧化碳中毒急救措施

一氧化碳
品名
一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS: 630-08-0
理化性质
无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。
熔点 -205.0℃。沸点 -191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12~ 75%。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇 热、明火易燃烧爆炸。在400~700℃间分解为碳和二氧化碳。
侵入途径
经呼吸道吸收。
毒理学简介
人吸入TCLo: 600mg/m3/10M,LCLo:5000ppm/5M。人(男性)吸入LCLo:
4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。
大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高, HbCO浓度也越高。吸收后的 CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为 128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩 短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌 球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍,致使血携氧能力 下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存 在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。 中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍, 而血管吻合支较少和血管水肿、结 构不健全的苍白球可出现软化、 坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕 金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一 系列神经、精神障碍,称之为迟发性脑病。

一氧化碳是一种无色无味的气体,几乎不溶于水。进入人体后,对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人体意识到已发生一氧化碳中毒时,往往为时已晚,因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实现有的自主运动,此时中毒者头脑仍有清醒的意识,也想打开门窗逃出,可手脚已不听使唤,所以一氧化碳中毒往往无法进行有效的自救。

急救措施

因一氧化碳的比重比空气略轻,故浮于上层,救助者进入和撤离现场时,如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火,尤其是开煤气自杀的情况,室内煤气浓度过高,按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。

进入室内后,迅速打开所有通风的门窗,如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制,如关闭煤气开关等,但绝不可为此耽误时间,因为救人要紧。然后迅速将中毒者转移到通风保暖处平卧,解开衣领及腰带以利其呼吸顺畅。同时叫救护车,随时送往医院抢救。

在等待运送车辆的过程中,对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧,以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即口对口人工呼吸。但对昏迷较深的患者,这种人工呼吸的效果远不如医院高压仓的治疗。因此对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救,而应尽快送往医院。

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